Esta es una revisión de trabajo sobre Selank, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
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== Metiltransferasas del ADN (en mamíferos) == En células de mamíferos, la metilación del ADN se produce principalmente en la posición C5 de dinucleótidos CpG y se lleva a cabo por dos clases generales de actividades enzimáticas - metilación de mantenimiento y la metilación de novo. La actividad de la metilación de mantenimiento es necesaria para preservar la metilación del ADN después de cada ciclo de replicación del ADN celular. Sin la ADN metiltransferasa (DNMT), la maquinaria de replicación en sí produciría cadenas hijas no metiladas y, con el tiempo, daría lugar a la desmetilación pasiva. DNMT1 es la metiltransferasa de mantenimiento propuesta que es responsable de la copia de los patrones de metilación del ADN a las hebras hijas durante la replicación del ADN. Los modelos de ratones con dos copias del DNMT1 borrado, son embrionariamente letales en el día 9 aproximadamente, debido a la exigencia de la actividad DNMT1 para el desarrollo en células de mamíferos. Se cree que la DNMT3a y la DNMT3b son las metiltransferasas de novo que establecen los patrones de metilación de ADN en el desarrollo temprano. DNMT3L es una proteína que es homóloga a los demás DNMT3s pero no tiene ninguna actividad catalítica. En su lugar, DNMT3L ayuda a las metiltransferasas de novo mediante el aumento de su capacidad de unirse al ADN y estimular su actividad.
Fuentes: es.wikipedia.org
Finalmente, DNMT2 (TRDMT1) se ha identificado como un homólogo de la ADN metiltransferasa, que contiene los 10 motivos de secuencia comunes a todas las metiltransferasas de ADN; Sin embargo, la DNMT2 (TRDMT1) no metila el ADN sino metila la citosina-38 en el bucle anticodón del ARN de transferencia del ácido aspártico. Dado que muchos genes supresores de tumores son silenciados por la metilación del ADN durante la carcinogénesis, se han hecho intentos para volver a expresar estos genes mediante la inhibición de las DNMTs. La 5-Aza-2 'desoxicitidina (decitabina) es un análogo del nucleósido que inhibe DNMTs atrapándolos en un complejo covalente en el ADN mediante la prevención de la etapa de β-eliminación de la catálisis, lo que resulta en la degradación de las enzimas. Sin embargo, para que la decitabina esté activa, debe ser incorporada en el genoma de la célula, que puede causar mutaciones en las células hijas si la célula no muere. Además, la decitabina es tóxica para la médula ósea, lo que limita el tamaño de su ventana terapéutica. Estas trampas han conducido al desarrollo de terapias de ARN antisentido que se dirigen a los DNMTs degradando sus ARNm y previenen su traducción. Sin embargo, todavía no está claro si la orientación DNMT1 en sí sola es suficiente para reactivar los genes supresores de tumores silenciados por la metilación del ADN.
Fuentes: es.wikipedia.org
== En plantas == Se ha hecho un progreso significativo en la comprensión de la metilación del ADN en la planta modelo Arabidopsis thaliana. La metilación del ADN en plantas es diferente a la de los mamíferos: mientras que la metilación del ADN en los mamíferos se produce principalmente en el nucleótido citosina en un sitio CpG, en las plantas, la citosina puede ser metilada en CpG, CpHpG, y los sitios CpHpH, donde H representa cualquier nucleótido excepto la guanina. En general, el ADN de Arabidopsis es altamente metilado, el análisis de espectrometría de masas estimó el 14% de las citosinas para ser modificadas. Las principales enzimas metiltransferasas de ADN de Arabidopsis que se transfieren y unen covalentemente grupos metilo en el ADN, son DRM2, MET1 y CMT3. Tanto las proteínas DRM2 y MET1 comparten una homología significativa con las metiltransferasas de mamíferos DNMT3 y DNMT1, respectivamente, mientras que la proteína CMT3 es única en el reino vegetal. Actualmente hay dos clases de ADN metiltransferasas: 1) la clase de novo, o enzimas que crean nuevas marcas de metilación en el ADN; y 2) una clase de mantenimiento que reconoce las marcas de metilación en la hebra parental del ADN y las transferencias de la nueva metilación de las hijas hebras después de la replicación del ADN. La DRM2 es la única enzima que se ha implicado como un de novo de ADN metiltransferasa.
Fuentes: es.wikipedia.org
La DRM2 también se ha demostrado, junto con MET1 y CMT3 a estar implicadas en el mantenimiento de marcas de metilación a través de la replicación del ADN. Otras metiltransferasas de ADN se expresan en plantas, pero no tienen función conocida. No está claro cómo la célula determina la ubicación de la metilación de novo de ADN, pero la evidencia sugiere que, para muchos (aunque no todos) los lugares, la metilación del ADN dirigida por ARN (RdDM) está involucrado. En RdDM, las transcripciones de ARN específicas se producen a partir de un molde de ADN genómico, y este ARN forma estructuras secundarias llamadas moléculas de doble cadena de ARN. Los ARN de doble cadena, ya sea a través del pequeño ARN de interferencia (ARNi) o microARN (ARNmi) o las vías directo de novo de la metilación del ADN de la localización genómica original que produce el ARN. Este tipo de mecanismo se piensa que es importante en la defensa celular contra el virus de ARN y/o los transposones, los cuales a menudo forman un ARN de doble hebra que puede ser mutagénico para el genoma del huésped. Al metilar sus lugares genómicos, a través de un mecanismo no muy bien conocido, se cierran y ya no están activos en la célula, protegiendo el genoma de su efecto mutagénico.
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre Selank se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Selank)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Selank)